北京中科医院坑 https://4001582233.114.qq.com/ndetail_4487.html急性肾小球肾炎
一、病因和发病机制：
1.主要由β-溶血性链球菌致肾炎菌株感染所致。
2.发病机制为针对链球菌致病抗原的抗体可能与肾小球内的成分发生交叉反应，循环或原位免疫复合物沉积。
3.链球菌的感染严重程度与肾炎的严重程度无关。
二、病理表现：
1.肉眼观：肾脏呈大红肾，蚤咬肾。
2.光镜观：毛细血管内增生性肾小球肾炎。可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生。急性期可有中粒和单核细胞浸润。
3.免疫病理：IgG与C3呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和系膜区沉积。
4.电镜观：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积。
三、临床表现：
1.血尿：几乎所有患者均有镜下血尿，部分患者可出现肉眼血尿。
2.蛋白尿：多呈中度蛋白尿（+~++）。
3.水肿。
4.高血压：多为一过性。
5.肾功损害：程度较轻，多为一过性。
6.充血性心衰：多见于严重水钠潴留和高血压后。
7.血C3与总补体降低，8周后恢复正常。
8.血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高。
四、诊断：链球菌感染后1-3周内发生急性肾炎综合征，伴血清C3一过性下降，可做出诊断。
五、治疗：
1.本病为自限性疾病，以支持和对症治疗为主，不宜选用激素或细胞*药物。
2.卧床休息：急性期的主要措施。下床指征为肉眼血尿消失，水肿消退与血压恢复正常。
3.限制盐的摄入，利尿消肿，预防心血管并发症。
4.反复发作的慢性扁桃体炎可在病情稳定后行扁桃体切除术。
急进性肾小球肾炎
一、病因与发病机制：
1.半数病人有前驱上呼吸道感染症状，多为病*感染。
2.Ⅰ型与接触*物有关。
3.Ⅲ型与使用某些药物（丙硫氧嘧啶和肼屈嗪）有关。
4.Ⅰ型又称抗肾小球基底膜（GBM）型，因抗GBM抗体与GBM抗原结合而致病。
5.Ⅱ型又称免疫复合物型，因循环免疫复合物在肾小球沉积或原位免疫复合物形成而致病。
6.Ⅲ型又称少免疫沉积型，肾小球内无或仅有很少免疫球蛋白，多与ANCA相关。
二、病理表现：
1.肉眼观：肾脏体积增大。
2.光镜观：
①壁层上皮细胞增生而导致特征性的新月体形成。
②Ⅱ型常伴有肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。
③Ⅰ型和Ⅲ型可见肾小球节段性纤维素样坏死。
3.免疫病理：为分型的主要依据。
①Ⅰ型为IgG与C3呈线条状沿肾小球毛细血管壁分布。
②Ⅱ型为IgG与C3呈颗粒状或团块状沉积在系膜区及毛细血管壁。
③Ⅲ型肾小球内无或仅有少量免疫沉积物。
4.电镜观：
①Ⅱ型可见电子致密物在系膜区和内皮下沉积。
②Ⅰ型和Ⅲ型无电子致密物。
三、临床表现：
1.我国以Ⅱ型略多见。Ⅰ型好发于中青年，Ⅲ型好发于中老年。整体男性多见。
2.最突出的临床症状为尿量减少。
3.起病急骤，肾功极速衰退甚至出现尿*症。
4.病人可有不同程度的贫血。
5.免疫学检查可见Ⅰ型抗GBM阳性，Ⅱ型循环免疫复合物及冷球蛋白阳性，Ⅲ型ANCA阳性。
四、诊断：急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化均应怀疑本病，并及时肾穿明确分型。
五、治疗：
1.血浆置换治疗：主要适用于Ⅰ型和Ⅲ型。持续治疗直至血清自身抗体转阴。
2.甲泼尼龙冲击：主要适用于Ⅱ型和Ⅲ型。
3.上述两种治疗还应配合糖皮质激素与细胞*药物治疗。
4.肾替代治疗：达到透析指征的应及时透析。
慢性肾小球肾炎
一、病因与发病机制：
1.绝大多数慢性肾炎是由于不同原因的原发性肾小球疾病发展而来，少数是由于急性肾炎发展所致。
2.高血压，大量蛋白尿，高血脂等非免疫因素也起到重要作用。
二、临床表现：
1.典型症状：蛋白尿，血尿，高血压，水肿。
2.多数起病缓慢，隐匿。
三、诊断：病人尿检异常（蛋白尿，血尿）伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上，无论有无肾功受损均应考虑此病。
四、治疗：
1.治疗目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治心血管并发症。（不以消除蛋白尿和血尿为目标）
2.积极控制高血压和减少尿蛋白：力争控制血压在＜/80mmHg，尿蛋白＜1g/d。可选用噻嗪类利尿剂及对肾有保护作用的ACEI/ARB作为降压药物。
3.限制食物中蛋白及磷的摄入：给予优质低蛋白饮食。
4.糖皮质激素和细胞*药物：不主张积极应用。
5.避免加重肾脏损害的因素：感染，劳累，妊娠及肾*性药物等。
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